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过氧化物酶样2A（Peroxiredoxin-like 2A, PRXL2A） 是一类硫氧还蛋白依赖性抗氧化酶，属于过氧化物酶（Peroxiredoxin, PRDX）超家族的非典型成员。它通过清除活性氧（ROS）和调控氧化还原信号，参与细胞增殖、凋亡及DNA损伤修复，与癌症、神经退行性疾病和代谢综合征密切相关。
| 属性 | 描述 |
|---|---|
| 结构域 | 含保守的硫氧还蛋白结构域（Trx-fold）和催化活性位点（Cys-X-X-Cys） |
| 催化机制 | 依赖Cys残基还原过氧化氢（H₂O₂）和脂质过氧化物，需硫氧还蛋白（Trx）再生 |
| 亚细胞定位 | 线粒体、细胞质（应激条件下易位至细胞核） |
| 调控网络 | 与Nrf2、p53、NF-κB通路交互，响应氧化应激和DNA损伤 |
清除ROS：中和H₂O₂和脂质过氧化物，维持氧化还原稳态（如保护神经元免受氧化损伤）。
调控线粒体功能：通过抑制线粒体膜电位崩溃，减少凋亡信号（如抑制Bax活化）。
促生存信号：激活Nrf2通路，增强抗氧化基因（如HO-1、SOD2）表达。
促凋亡信号：DNA损伤时与p53协同诱导促凋亡蛋白（如PUMA、NOXA）。
通过去乙酰化酶（如SIRT1）调控组蛋白修饰，影响染色质可及性。
| 疾病类型 | PRXL2A异常机制 | 临床意义 |
|---|---|---|
| 癌症 | 高表达→抑制ROS促凋亡→化疗耐药（如肺癌、结直肠癌） | 预后标志物、耐药靶点 |
| 神经退行性疾病 | 低表达→线粒体ROS积累→神经元死亡（如阿尔茨海默病） | 潜在神经保护剂靶点 |
| 代谢性疾病 | 氧化应激加剧→胰岛素抵抗（肥胖相关2型糖尿病） | 干预代谢炎症的新途径 |
| 心血管疾病 | 抑制动脉粥样硬化斑块内氧化损伤 | 动脉粥样硬化治疗靶点 |
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